Ali je multipla skleroza ozdravljiva?

Multipla skleroza je huda kronična bolezen živčnega sistema. Patološki proces vpliva na različne dele možganov in hrbtenjače z razvojem številnih simptomov; zdravljenje je trajno. Multipla skleroza (PC) je kronična bolezen centralnega živčnega sistema (možganska in hrbtenjača), kar vodi v motnje interakcije med skupinami živčnih celic. V osrednjem živčnem sistemu se živčni impulzi širijo vzdolž središčnih prevodnih vlaken (aksonov), prekritih z mijelinskim ovojem (kot izolacijska prevleka električne žice). Za PC je značilno odlaganje nenavadnih plakic - vnetna plošča - in uničenje mijelinskega ovoja. V poznih stopnjah bolezni aksoni povzročajo škodo. Ali je multipla skleroza ozdravljiva, je odgovor na vprašanje v našem članku.

Vrste računalnikov

PC vpliva predvsem na mlade ljudi do 30 let. Ženske so pogosteje bolne. Obstajajo štiri glavne vrste bolezni:

• Ponavljajoče se remitting-PC-stanje ima obliko izmenjave akutnih motenj živčevja z remisijo; približno tretjina bolnikov;

• Sekundarno napredovanje PC-bolnikov razvije kronične živčne motnje, ki so nagnjene k poslabšanju; v večini bolnikov se v to obliko vrača PC,

• primarni napredni računalnik s postopnim razvojem nevroloških simptomov brez poslabšanja; približno 15% bolnikov;

• benigni PC - primarni napad blagih stopenj s skoraj popolnim okrevanjem brez napredovanja bolezni; je izjemno redka.

Simptomi PC se lahko razlikujejo glede na vrsto prizadetih živčnih vlaken.

• optični živec

Pri tvorbi plakatov računalnika na optičnem živcu, ki prenaša impulze iz mrežnice v možgane, pacient razvije bolečine v očesu v kombinaciji z nejasnim vidom. Obnovitev, če je to mogoče, traja do osem mesecev.

• možgansko deblo. Vpletenost možganskega stebla, ki je odgovorna za gibanje oči, občutljivost obraznih tkiv, govor, požiranje in občutek ravnotežja, lahko privede do dvojnega vida ali motenja njihovih prijaznih gibov.

• Hrbtenjača Prekinitev pretoka živčnih impulzov na ravni hrbtenjače spremlja slabost in zmanjšana občutljivost v okončinah, pa tudi disfunkcija mehurja in črevesja.

Napredovanje

Z razvojem sekundarne progresivne faze bolezni se pojavljajo vztrajne motnje:

• izgubo spretnosti rok;

• šibkost in togost spodnjih okončin;

• povečana pogostnost uriniranja in urinske inkontinence;

• poslabšanje spomina in koncentracije: te pogoste motnje so včasih glavni simptomi;

• nihanje razpoloženja; čeprav je pogosto povezana z euforijo računalnika, je depresija še bolj značilna.

V zgodnjih fazah PC se v možganih pojavi žarišče akutnega vnetja, ki se zacne z nastankom brazgotin (plošč). Najpogosteje se ti plaki deponirajo v periventrikularnih prostorih (območjih, ki obdajajo ventile, napolnjene s tekočino v možganih), v hrbtenjači in optičnih živcih. Na teh območjih se poškoduje krvno-možganska pregrada (semipermeabilna meja med krvjo in možganskim tkivom), kar omogoča določenim celicam, da stopijo v stene krvnih žil in nato prodrejo.

Uničenje mielinskega ovoja

Posebna vloga pri razvoju bolezni spada v skupino limfocitov, ki reagirajo na enega ali več antigenov mijelinskega kuverta. Ko ti limfociti (makrofagi) komunicirajo z antigeni, se sproščajo določene kemikalije, ki spodbujajo nastanek mononuklearnih celic. Makrofagi in aktivirane glialne celice (najdemo v osrednjem živčnem sistemu) napadajo mielinski plašč na različnih mestih, kar vodi v njegovo uničenje in denudacijo aksona. Nekateri oligodendrociti (celice, ki proizvajajo mielin) umrejo, drugi pa lahko le delno povrnejo izgubljeni mijelinski ovoj. Kasneje, v ozadju pogrezanja vnetja, se pri razvoju glioze (fibroze) opazuje proliferacija astrocitov (druga vrsta celic CNS). Dva glavna dejavnika privedeta do razvoja računalnika - genskega dejavnika okolja.

Obolevnost

Incidenca osebnega računalnika (število primerov v populaciji v določenem trenutku) na svetu se zelo razlikuje. Z nekaterimi izjemami se bolezen pojavlja pogosteje, ko se odmakne od ekvatorja z najvišjo koncentracijo v regijah nad 30. Vzporednico na vseh celinah. Običajno je razlikovati med tremi območji po vsem svetu, ki se razlikujejo glede na razširjenost multiple skleroze: območja z visokim, srednjim in nizkim tveganjem. Spreminjanje kraja bivanja s spremembo v rizičnem območju povzroči povečanje ali zmanjšanje posameznikovega tveganja razvoja računalnika oziroma območja, v katerem je poravnal. V poskusu razložiti te geografske značilnosti so bili raziskani številni okoljski dejavniki. Vloga virusnih povzročiteljev in zlasti virusov ošpic in psov, ki povzročajo hudo bolezen pri psih, je bila domnevna, vendar do sedaj ni bila potrjena nalezljiva narava PC.

Genetski dejavniki

Posamezniki z družinsko anamnezo PC so bolj verjetno, da razvijejo bolezen. Na primer, ženska, čigar sestra ima računalnik, se tveganje za bolezen poveča 40-krat v primerjavi z žensko brez podobne anamneze. V primeru bolezni ene izmed dvojčkov, je druga nevarnost za razvoj računalnika z verjetnostjo 25%.

Imunski odziv

Nekateri znanstveniki menijo, da je za razvoj bolezni odgovoren imunološki odziv na povzročitelje okužb (virusi, bakterije) ali slabosti imunske obrambe telesa. Drugi strokovnjaki so prepričani o avtoimunski naravi računalnika, v katerem imunske celice uničujejo lastna tkiva telesa. Diagnoza PC temelji na slikanju z magnetno resonanco ali raziskovanju cerebrospinalne tekočine. Za dolgotrajno zdravljenje bolezni se uporabljajo zdravila, kot je beta-interferon. Za PC diagnostiko se uporabljajo dve glavni vrsti raziskav:

• slikanje z magnetno resonanco (MRI);

• analiza cerebrospinalne tekočine (COC).

Mt-študija

Uporaba tehnologije MRI je znatno povečala natančnost diagnostike osebnih računalnikov in tudi pripeljala do boljšega razumevanja narave bolezni. Plaki v osrednjem živčnem sistemu imajo posebne slike na slikah, ki v kombinaciji z lokalizacijo v možganih povzročajo sum na PC. MPT igra neprecenljivo vlogo pri diagnozi PC, vendar je uporaba metode zelo omejena v smislu spremljanja poteka bolezni. Na žalost ni jasne povezave med MP-sliko in kliničnimi manifestacijami bolezni.

Študija CSF

CSF cirkulira v notranjosti možganskih prekatov in pere površino možganov in hrbtenjače. Na PC opazimo določene spremembe beljakovin in celične sestave, ki pa niso specifične. Pri 90% bolnikov v CSF se ugotovi posebna vrsta imunoglobulina (oligoklonalD).

Drugi testi

Za merjenje prevodnosti impulzov, na primer skozi optična živčna vlakna, se izvedejo specifični testi. Trenutno je ta študija zastarela. Krvni testi in drugi pregledi niso pomembni pri diagnosticiranju računalnika, vendar jih je mogoče uporabiti za izključitev drugih podobnih pogojev. Zdravljenje osebnega računalnika pokriva različne smeri.

Akutni napadi

Veliko PC napadov poteka v enostavni obliki in ne zahteva posebne obravnave. V hujšem poteku se kortikosteroidi dajejo v obliki tablet ali intravenoznih insuffinov. Ta zdravila skrajšajo trajanje napada, vendar ne vplivajo na končni izid.

Simptomatski ukrepi

Nekatera zdravila lahko razbremenijo simptome bolezni.

• Disfunkcija mehurja

Značilno je, da so bolniki povečali potrebo po uriniranju in zadrževanju urina - za lajšanje teh simptomov uporabljamo zdravila, kot sta oksibutinin in tolterodin. Včasih, da bi zmanjšali izločanje urina v noč, predpisujejo desmopresin. Periodično samotestiranje mehurja omogoča bolnikom nadzor nad simptomi urinske inkontinence in zmanjša tveganje za okužbo. Motnje v črevesju so manj pogoste.

• Impotenca

Impotenca pri moških z osebnim rakom je dobro zdraviti sildenafilom.

• Spastičnost mišic Nenormalne mišične togosti, tipične za PC, običajno slabo reagirajo na zdravila, ki imajo tudi številne neželene učinke.

• Bolečina

Za lajšanje sindroma bolečine določite sredstva, kot je amitriptilin. Dolgoročno zdravljenje osebnega računalnika vključuje uporabo imunomodulacijskih sredstev, ki uravnavajo imunski odziv telesa. Trenutno je glavna droga za ta namen beta-interferon.

Interferoni

Interferoni se sintetizirajo v našem telesu in pridejo v tri vrste: alfa-interferoni imajo malo učinka na računalnik; beta-interferoni igrajo glavno vlogo privlačnosti; gama-interferoni povzročijo poslabšanje bolezni. Natančen mehanizem delovanja beta-interferona ni znan. Interferon beta se nekoliko razlikuje od naravnega interferona beta, medtem ko interferon beta popolnoma ustreza nje. Vsi beta interferoni zmanjšajo število napadov računalnikov za približno 30%; nekateri raziskovalci kažejo, da zmanjšajo resnost poslabšanja. Različne vrste interferonov imajo različne učinke, odvisno od oblike bolezni. Beta-interferon je neučinkovit proti recidivno-remitirnemu PC-ju, vendar upočasni razvoj druge progresivne različice bolezni. Pripravki interferona beta-1a pa imajo nasprotni učinek. Med zdravljenjem nastajajo nevtralizirajoča protitelesa v telesu pacienta, katerega vpliv na uspešnost terapije je nejasen. Vse oblike beta-interferona privedejo do bistvenega izboljšanja v MP-vzorcu z zmanjšanjem števila lezij.

Druga zdravila

Sintetični pripravek glatiramer acetat ima podobno kemično strukturo z glavnim proteinom, ki tvori mielin. Kot beta interferoni zmanjšuje pogostost poslabšanja, vendar ne vpliva na napredovanje bolezni. Redni mesečni intravenski imunoglobulin pomaga zmanjšati število napadov in olajšati potek bolezni. Številna vprašanja o primerjalni učinkovitosti vseh teh zdravil ostajajo neodgovorjena. Drugi, bolj specifični imunomodulatorji opravijo klinične študije. PC je kronična nevrološka bolezen s progresivnim potekom. Kljub temu obstajajo številni načini, ki pomagajo bolnikom, da se spopadajo z vsakodnevnimi skrbmi.

• Dieta

Menijo, da prehrana z omejenimi živalskimi maščobami in prisotnostjo nenasičenih maščobnih kislin (na primer sončničnega olja) ugodno vplivajo na dobro počutje bolnikov.

• Splošne dejavnosti

Kakovost življenja bolnika z osebnim računalnikom je posledica dejavnikov, kot so sposobnost samopostrežbe, stopnja mobilnosti in potreba po dolgoročni uporabi zdravil. Izjemno pomembno je, da je bolniku zagotovljena usposobljena zdravstvena oskrba in strokovna oskrba.

• napoved

Približno 20 let po začetku bolezni 50% bolnikov lahko vzdrži zunanjo razdaljo, ki ni večja od 20 metrov. Povprečna pričakovana življenjska doba teh bolnikov je nižja kot pri populaciji.